article main title
Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí
prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D. 1
1) FN Hradec Králové, I. interní kardioangiologická klinika, Sokolská 581, Hradec Králové – Nový Hradec Králové

Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF) je podle posledních doporučení Evropské kardiologické společnosti definováno přítomností symptomů a příznaků srdečního selhání, hodnotou ejekční frakce levé komory >= 50 % a dále zvýšenou hladinou natriuretických peptidů a/nebo alespoň jedním z dalších kritérií, kterými jsou přítomnost strukturálního onemocnění srdce (hypertrofie stěny levé komory nebo zvětšení objemu levé síně) nebo porucha diastolické funkce levé komory. 

Již z definice je jasné, že stanovení hladiny natriuretických peptidů má klíčový význam pro diagnostiku tohoto typu selhání. Rozdíly v definici jednotlivých typů srdečního selhání ukazuje tabulka č. 1.

Tab. č. 1: Diagnostická kritéria pro jednotlivé typy srdečního selhání

Epidemiologie srdečního selhání se zachovalou funkcí levé komory

V porovnání s pacienty se sníženou funkcí levé komory (HFrEF) jsou pacienti se srdečním selháním se zachovalou funkcí levé komory starší, častěji ženy, velmi často trpí arteriální hypertenzí a fibrilací síní. Přesná čísla výskytu nejsou známa, ale data z některých registrů hospitalizací pro srdeční selhání poskytují údaje o poměru mezi oběma typy srdečního selhání. Podíl pacientů se zachovalou ejekční frakcí se pohybuje kolem 50 % všech hospitalizací pro srdeční selhání (podle Framingham Heart Study kolem 41 %, podle Cardiovascular Health Study a podle dat z Mayo kliniky 55 %). Prevalence se pohybuje kolem 1 %.

Patofyziologie HFpEF

Základním patogenetickým mechanismem u tohoto typu srdečního selhání je porucha hemodynamiky v důsledku poruchy relaxace a/nebo zvýšení tuhosti stěny levé komory, které vyžadují zvýšení jejího plnicího tlaku. Zvýšení plnicího tlaku levé komory se přenáší na síň, plicní řečiště a pravou komoru, přičemž dochází k manifestaci srdečního selhání. Stav je provázen aktivací neurohumorálních systémů (systému renin-angiotenzin-aldosteron a sympatického nervového systému). Důsledkem těchto změn je progrese remodelace myokardu provázená často jeho zvýšenou fibrózou. 

Tyto patofyziologické změny vedou k rozvoji poruchy diastolické funkce levé komory srdeční (diastolická dysfunkce levé komory, DD). Diastolická dysfunkce levé komory tedy může vzniknout v důsledku poruchy relaxace (vlivem ischemické choroby srdeční, věku či v důsledku přítomnosti kardiomyopatie), dále poruchy poddajnosti její stěny (při hypertrofii a/nebo zvýšené fibróze myokardu), dále v důsledku konstrikce myokardu nebo v důsledku dlouhého trvání některých tachyarytmií. Tabulka č. 2 ukazuje klinické stavy, které jsou provázeny diastolickou dysfunkcí levé komory. V praxi jde nejčastěji o pacienty s arteriální hypertenzí, chronickou ischemickou chorobou srdeční a kardiomyopatiemi, kteří jsou starší a často mají diabetes mellitus.

Diagnostika srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory – klíčová role natriuretických peptidů

Tabulka č. 2: Stavy, které jsou spojeny s vyšším výskytem poruchy diastolické funkce levé komory

U nemocných se symptomy srdečního selhání s normální funkcí levé komory má naprosto klíčový význam průkaz zvýšené hladiny natriuretických peptidů. V nejnovějších doporučeních pro diagnostiku a terapii srdečního selhání byly stanoveny horní hranice normy: pro mozkový natriuretický peptid (BNP) do 35 pg/ml a pro N-terminální fragment mozkového natriuretického peptidu (NT-proBNP) do 125 pg/ml. Tyto hodnoty byly zvoleny na základě rozsáhlé analýzy řady studií s cílem získat co nejvyšší negativní prediktivní hodnotu. 

Hodnoty natriuretických peptidů při akutní dekompenzaci dosahují u tohoto typu selhání vysokých hodnot (např. při edému plic), avšak při porovnání se srdečním selháním se sníženou funkcí levé komory je mírnější průběh selhání se zachovalou funkcí levé komory provázen nižšími hodnotami. Proto má velký význam znalost všech stavů, které mohou vést k jejich zvýšení: kromě selhání levé komory je to hypertrofie stěny levé komory, infiltrativní procesy myokardu, tako-tsubo kardiomyopatie, myokarditida, chlopenní vady, arytmie, akutní koronární syndromy, užití některých drog, chemoterapie (nejenom antracykliny), terapie inhibitory neprilysinu (pouze BNP), pokročilá onemocnění plic (ARDS, onemocnění provázená selháním pravého srdce), plicní hypertenze, sleep apnea syndrom, pokročilý věk, dysfunkce ledvin, anémie, některé kritické stavy (popáleniny, mozkové příhody, sepse), stavy se zvýšeným minutovým výdejem (cirhóza jater, hypertyreóza). 

Kromě výše uvedených stavů je třeba věnovat pozornost i stavům, kdy zvýšení hladiny natriuretických peptidů neodpovídá tíži klinického stavu. Mezi tyto stavy patří tzv. bleskové (flash) edémy plic, ke kterým může dojít právě u nemocných se srdečním selháním se zachovalou funkcí levé komory srdeční (např. v důsledku neléčené arteriální hypertenze) či u nemocných s mitrální stenózou. V porovnání s edémy plic, které vznikají v důsledku postupného zhoršování funkce levé komory, je vznik edému plic tak rychlý, že v prvních hodinách nemusí být vzestup hladiny natriuretických peptidů stejně rychlý a vrcholu je dosaženo se zpožděním. 

V souvislosti s nutností včasné identifikace pacientů se sublinickými formami srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí se obrací pozornost ke stanovení natriuretických peptidů, které dokážou velmi jemně odrazit počínající stadia onemocnění. Této unikátní vlastnosti bylo využito v řadě studií. Patří mezi ně například studie Luerse C. et al., kteří v souboru 542 pacientů v primární péči bez známého srdečního selhání provedli stanovení hladiny NT-proBNP a doplnili je podrobným klinickým vyšetřením včetně echokardiografie. Prokázali, že hladiny NT-proBNP neodhalily spolehlivě pouze pacienty s nízkou ejekční frakcí, ale navíc úspěšně identifikovaly pacienty se zatím asymptomatickými formami poruchy diastolické funkce levé komory. 

Další metody průkazu HFpEF

K úplnému stanovení diagnózy HFpEF je nutné prokázat přítomnost strukturálního postižení myokardu a/nebo poruchy diastolické funkce levé komory. Tyto parametry se získávají při echokardiografickém vyšetření. Strukturální změny myokardu spojené s poruchou diastolické funkce představují dva nálezy: hypertrofie stěny levé komory a/nebo zvětšený objem levé síně srdeční. Oba tyto nálezy jsou úzce spojeny s příčinami tohoto typu selhání. Hypertrofie myokardu vzniká často v důsledku zvýšení tlaku uvnitř komory srdeční (příčinou je arteriální hypertenze, srdeční vada či kardiomyopatie) a je provázena změnou diastolické poddajnosti stěny levé komory. Echokardiograficky lze při transtorakálním vyšetření určit s jistou mírou přesnosti stupeň hypertrofie levé komory vyjádřený indexem masy levé komory vztaženým na povrch těla (left ventricle mass index, LVMi), za hypertrofii jsou považovány hodnoty >= 115 g/m2 u mužů a >= 95 g/m2 u žen. Z řady předchozích studií je známa velmi silná asociace hypertrofie stěny komory a hladiny natriuretických peptidů (obr. č. 1). Zařazení morfologického ukazatele a současný průkaz zvýšení hladiny natriuretických peptidů posilují diagnostickou sílu testů. 

Obr. č. 1: Echokardiografický nález zesílení stěny myokardu 
Obrázek ukazuje zesílenou stěnu myokardu u nemocného se zachovalou systolickou funkcí levé komory a poruchou diastolické funkce. Zesílení stěny levé komory srdeční dosahuje vysokého stupně (normální tloušťka stěny myokardu levé komory se pohybuje do 11–12 mm, hodnoty nad 15 mm budí podezření na hypertrofickou kardiomyopatii). U nemocného byla diagnostikována amyloidóza myokardu. Obrázek vlevo (A) ukazuje parasternální projekci s mírami septa a zadní stěny levé komory, střední obrázek (B) ukazuje apikální projekci ukazující významnou dilataci obou síní, obrázek vpravo (C) ukazuje projekci levé komory v příčném řezu. 

Druhým strukturálním parametrem je velikost levé síně, která je zde hodnocena objemem (left atrial volume, LAV) a jeho indexem na plochu těla (LAVi). Ke zvětšení levé síně dochází v důsledku zvýšení intrakardiálního tlaku uvnitř levé komory (levá síň je tenkostěnná a podstatně snáze dilatuje). I tento stav je provázen zvýšením hladiny natriuretických peptidů (v důsledku zvýšení napětí myocytů). Stanovení objemu levé síně se provádí při běžném vyšetření výpočtem ploch levé síně z projekcí na sebe kolmých. Za patologickou hodnotu se považuje index objemu levé síně (LAVi) nad 34 ml/m2. 

Obr. č. 2: Schéma dopplerovských nálezů při kvantifikaci poruchy diastolické funkce levé komory 
Transmitrální průtok hodnocen pulzním dopplerovským vyšetřením: E = vlna pasivního plnění levé komory; A = vlna aktivního plnění levé komory (systola síně); PW-TDI = pulzně dopplerovská analýza mitrálního anulu; e´m = tzv e-prime, vlna vzniklá pasivním plněním levé komory; a´m = odpovídá aktivnímu plnění. 

Echokardiografie umožňuje detekovat poruchu diastolické funkce levé komory srdeční. Využívá k tomu dopplerovských metod: hodnocení průtoku mitrální chlopní v době diastoly komory pulzním Dopplerem a metodu tkáňově dopplerovského hodnocení pohybů prstence mitrální chlopně (obr. č. 2 a 3). Je známo, že porucha diastolické funkce levé komory je spojena s vyšším tlakem uvnitř levé komory na konci její diastoly (end-diastolický tlak levé komory), toto vede k ovlivnění jejího plnění – přesunu krve ze síní přes mitrální chlopeň do komory. Na základě hodnocení těchto parametrů jsme schopni stanovit někdy i stupně diastolické poruchy (v případě sinusového rytmu). Echokardiografický obraz dokresluje přítomnost plicní hypertenze (určuje se z hodnoty vrcholového gradientu na trikuspidální regurgitace). V souvislosti s využíváním zobrazovacích metod je nutné připomenout, že řada studií prokázala spojitost mezi echokardiografickými parametry a hladinou natriuretických peptidů (např. práce Troughtona a Richardse, kteří analyzovali hladiny BNP i NT-proBNP u pacientů se známkami diastolické dysfunkce levé komory a prokázali jako jedni z prvních jejich významnou asociaci).

Terapie srdečního selhání se zachovalou funkcí levé komory srdeční

Doposud nemáme důkazy o jasném snížení mortalitních ukazatelů nemocných s tímto typem srdečního selhávání. V případě známek retence tekutiny jsou namístě diuretika, výsledky některých studií naznačily příznivý efekt betablokátorů, inhibitorů angitenzin-konvertujícího enzymu/sartanů. Nicméně lze důrazně doporučit podrobné vyšetření těchto nemocných s cílem odhalení příčiny, která vedla k tomuto typu selhání, a tuto příčinu intenzivně léčit (arteriální hypertenze, chronická ICHS a podobně).

Obr. č. 3: Echokardiografické nálezy u pacientů s poruchou diastolické funkce levé komory 
Dvojice obrázků v levém sloupci ukazuje normální průběh plnění levé komory s vyznačením vln E a A; dvojice obrázků v pravém sloupci ukazuje poruchu diastolické funkce levé komory. Nahoře vždy pulzně dopplerovský obraz plnění levé komory (vzorkovací objem je umístěn mezi vrcholy cípů mitrální chlopně); dole tkáňově dopplerovské charakteristiky mitrálního anulu (zde laterální část, v praxi vždy hodnotíme i mediální část anulu). 

Závěr

Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí by mohlo být podceňovanou klinickou jednotkou. Z výše uvedeného přehledu vyplývá velké množství pacientů, kterým hrozí riziko tohoto typu selhání. Je namístě si uvědomit nezastupitelnou roli stanovení natriuretických peptidů a echokardiografického vyšetření pro diagnostiku tohoto onemocnění. Ukazuje se, že hladiny natriuretických peptidů mají významné místo také ve stratifikaci rizika těchto nemocných. Ačkoliv je málo dat o specifické terapii tohoto typu srdečního selhání, je nezbytné identifikovat příčinu, která tento typ selhání vyvolala, a tu intenzivně léčit. 

prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D.

prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D.


Pracuje jako zástupce přednosty 1. interní kardioangiologické kliniky LF UK a FN Hradec Králové. Věnuje se problematice neinvazivní kardiologie, kardiomarkerů a srdečního selhání. Kardiotoxicita je jedním z témat jeho výzkumné činnosti. Ve volném čase se věnuje sportovnímu potápění.

Literatura
  1. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysi-ology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J. 2011; 32(6): 670–9.
  2. Dokainish H, Nguyen JS, Bobek J, Goswami R, Lakkis NM. Assessment of the American Society of Echocardiography-European Association of Echocardiography guidelines for diastolic function in patients with depressed ejection fraction: an echocardiographic and invasive haemodynamic study. Eur J Echocardiogr 2011; 12: 857–864.
  3. Eisen Howard. Heart Failure: A Comprehensive Guide to Pathophysiology and Clinical Care. Springer, 2017, 850 s., ISBN 978-1-4471-4219-5.
  4. Garbi M, McDonagh T, Cosyns B, Bucciarelli-Ducci C, Edvardsen T, Kitsiou A, Nieman K, Lancellotti P. Appropriateness criteria for cardiovascular imaging use in heart failure: report of literature review. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16: 147–153.
  5. Kelder JC, Cramer MJ, Verweij WM, Grobbee DE, Hoes AW. Clinical utility of three B-type natriuretic peptide assays for the initial diagnostic assessment of new slow-onset heart failure. J Card Fail 2011; 17: 729–734.
  6. Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, Koon J, Kazanegra R, Wanner E, Gardetto N, Garcia A, DeMaria A, Maisel AS. Utility of B-natriuretic peptide levels in identifying patients with left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Am J Med 2001; 111: 274–279.
  7. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, Flachskampf FA, Foster E, Goldstein SA, Kuznetsova T, Lancellotti P, Muraru D, Picard MH, Rietzschel ER, Rudski L, Spencer KT, Tsang W, Voigt J-U. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16: 233–270.
  8. Luers C, Wachter R, Kleta S, Uhlir M, Koschack J, Scherer M, Binder L, Herrmann-Lingen C, Zapf A, Kulle B, Kochen MM, Pieske B. Natriuretic peptides in the detection of preclinical diastolic or systolic dysfunction. Clin Res Cardiol. 2010; 99(4): 217–26.
  9. Madamanchi C, Alhosaini H, Sumida A, Runge MS. Obesity and natriuretic peptides, BNP and NT-proBNP: Mechanisms and diagnostic implications for heart failure. Int J Cardiol 2014; 176: 611–617.
  10. Maisel A, Mueller C, Adams K, Anker SD, Aspromonte N, Cleland JGF, Cohen-Solal A, Dahlstrom U, DeMaria A, DiSomma S, Filippatos GS, Fonarow GC, Jourdain P, Komajda M, Liu PP, McDonagh T, McDonald K, Mebazaa A, Nieminen MS, Peacock WF, Tubaro M, Valle R, Vanderhyden M, Yancy CW, Zannad F, Braunwald E. State of the art: using natri-uretic peptide levels in clinical practice. Eur J Heart Fail 2008; 10: 824–839.
  1. Marwick TH, Raman SV, Carrio´I, Bax JJ. Recent developments in heart failure imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3: 429–439.
  2. Nagueh SF, Bhatt R, Vivo RP, Krim SR, Sarvari SI, Russell K, Edvardsen T, Smiseth OA, Estep JD. Echocardiographic evaluation of hemodynamics in patients with decompensated systolic heart failure. Circ Cardiovasc Imaging 2011; 4: 220–227.
  3. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers FE, Marino P, Smiseth OA, De Keulenaer G, Leite-Moreira AF, Borbely A, Edes I, Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, Pieske B, Dickstein K, Fraser AG, Brutsaert DL. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 2539–2550.
  4. Ponikowski P et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal 2016; 37: 2129–2200.
  5. Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJV, Mant J. The diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care setting. BMJ 2015; 350: h910.
  6. Shah AM, Pfeffer M. Heart failure with preserved ejection fraction: a forest of a variety of trees. European Heart Journal 2014; 35: 3410–3412.
  7. Troughton RW, Richards M. B-Type Natriuretic Peptides and Echocardiographic Measures of Cardiac Structure and Function. JACC: Cardiovascular Imaging 2009. DOI: 10.1016/j.jcmg.2008.12.006.
  8. Zaphiriou A, Robb S, Murray-Thomas T, Mendez G, Fox K, McDonagh T, Hardman SMC, Dargie HJ, Cowie MR. The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: results of the UK natriuretic peptide study. Eur J Heart Fail 2005; 7: 537–541.
Vyhledáváte ve všech kategoriích
Diagnostický obor
Analýza moči Centrální laboratoř Digitální diagnostika Hemostáza a koagulace IT řešení a konzultační služby Klinická chemie a imunochemie Molekulární diagnostika POCT Řešení pro centrální laboratoře Sebetestování Sekvenování Tkáňová diagnostika
Klinický obor
Dietologie Endokrinologie Genetika Geriatrie Gynekologie Hematologie Hepatologie Histologie Infekční onemocnění Intenzivní péče Kardiologie Klinická biochemie Neonatologie Neurologie Onkologie Patologie Perinatologie Personalizovaná medicína Porodnictví Prevence Primární péče Transfuziologie Transplantologie

Diagnostický obor
Analýza moči Centrální laboratoř Digitální diagnostika Hemostáza a koagulace IT řešení a konzultační služby Klinická chemie a imunochemie Molekulární diagnostika POCT Řešení pro centrální laboratoře Sebetestování Sekvenování Tkáňová diagnostika
Klinický obor
Dietologie Endokrinologie Genetika Geriatrie Gynekologie Hematologie Hepatologie Histologie Infekční onemocnění Intenzivní péče Kardiologie Klinická biochemie Neonatologie Neurologie Onkologie Patologie Perinatologie Personalizovaná medicína Porodnictví Prevence Primární péče Transfuziologie Transplantologie

Nebyly nalezeny žádné články.
Zadejte hledaná slova a/nebo zvolte kategorii, která vás zajímá.